Як при хворобі Альцгеймера: у померлих від COVID-19 виявили патології мозку

У померлих від COVID-19 виявили патології мозку

Вчені з Центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США) виявили у пацієнтів, які померли після важкої форми коронавірусного захворювання, аномалії головного мозку. Подібні відхилення схожі на зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера.

Дослідження опубліковані в журналі Alzheimer's & Dementia.

Читайте також:

Читайте також: В Африці виявили "стелс-Омікрон": в чому особливість підвиду

Вказується, що люди, які заразилися коронавірусом, відчувають не тільки навантаження на дихальну і серцево-судинну системи, але приблизно у третини розвиваються неврологічні симптоми:

  • головний біль;
  • порушення свідомості ("мозковий туман");
  • оніміння кінцівок.

Крім того, зустрічаються випадки набряку головного мозку, інсульту, дегенерації нейронів і енцефаліту. 

Як пише Naked-science, те, що коронавірус викликає справжній системний збій в організмі, пов'язують з ангіотензинперетворювальним ферментом 2 — мембранним білком, який експресується в відросткових клітинах пухкої сполучної тканини серця, епітеліальних клітинах дихальних шляхів, нирок, кишківника і кровоносних судин, а також в головному мозку.

Чи дійсно коронавірус вражає нейрони головного мозку

Тау-білок переважно міститься в нейронах головного мозку, серед його численних функцій в здорових клітинах виділяють стабілізацію внутрішніх мікротрубочок — структур клітинного цитоскелета. Але у пацієнтів, які померли від важкої форми коронавірусної інфекції, фосфорильований Тау-білок виявили в тому числі в областях, де він зазвичай локалізується у тих, хто страждає хворобою Альцгеймера. Отже, це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що приводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам'яті і змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.

На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусної хвороби, провокує запалення в головному мозку. Це, своєю чергою, відповідає за дисфункцію ріанодинових рецепторів, а потім до підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка.

Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін у сигнальних шляхах, що ведуть до накопичення білка бета-амілоїду - ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера — - автори іншої роботи якраз виявили його вогнищеві відкладення в мозку пацієнтів з COVID-19.

Раніше про штам "Омікрон"